En resumen
El estrés altera la homeostasis del organismo, generando una respuesta endócrina y conductual
que permite la subsistencia del animal y el restablecimiento de dicha homeostasis. Sin embargo, el estrés en etapas tempranas del desarrollo y crecimiento
puede "programar" al animal o al humano a desarrollar en su vida adulta procesos patofisiológicos, alteraciones conductuales, respuestas alteradas al estrés,
o la probabilidad de ser obesos o de presentar desequilibrios metabólicos.
No cabe duda de que estímulos ambientales pueden programar el metabolismo
y moldear el fenotipo pero ¿cuáles son los cambios que causan que algunos individuos sean más vulnerables a desarrollar patologías metabólicas o psicológicas,
mientras que otros no se vean afectados ante situaciones similares de estrés?; ¿cuáles son los mecanismos a través de los cuáles las experiencias estresantes
son capaces de moldear la neurobiología y la conducta a lo largo de la vida?. Existen diferencias entre individuos en la susceptibilidad para desarrollar
obesidad y otras enfermedades metabólicas; se ha propuesto que los estímulos estresantes en la infancia a través de mecanismos epigenéticos son un potencial
contribuidor, es decir cambios en la estructura del DNA, sin que cambie la secuencia, así como modificaciones covalentes de las histonas. Un ambiente adverso
o estresante, definido por abuso físico o emocional, rechazo por parte de uno de los padres, una deficiencia o ausencia del cuidado materno, o la pérdida de
uno de los padres, junto con el estilo de vida que se lleve en la edad adulta (inactividad física, nutrición, toxinas) son factores de riesgo para desarrollar
patologías como obesidad, enfermedades cardiovasculares, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y síndrome metabólico.
Comprender como un estímulo de carácter
social (interacción madre-hijo) puede programar el metabolismo energético e identificar los mecanismos moleculares involucrados, es un paso importante para
generar tratamientos efectivos contra las enfermedades metabólicas.
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